目的：腫瘍低酸素症は、前立腺癌（CaP）を含むあらゆる癌の一般的な特徴であり、腫瘍細胞の攻撃性に関連しています。CaP細胞の攻撃性における急性低酸素応答に関するいくつかの報告が利用可能ですが、慢性低酸素応答についてはほとんど知られていません。ヒトCaP 細胞に対する慢性低酸素症の影響を調査しました。
材料と方法：ヒトアンドロゲン依存性CaP細胞株LNCaPは、正常酸素状態（21%O2）、急性低酸素状態（1%O2）、または慢性低酸素状態 1%O2 で 6 か月以上）下で培養されました。これらの細胞の細胞増殖、細胞周期および細胞挙動は、それぞれ、細胞数、フローサイトメトリー分析、ならびにインビトロ細胞遊走および浸潤アッセイによって分析された。マトリックスメタロプロテイナーゼの発現と細胞内シグナル伝達経路は、リアルタイム逆転写酵素 ポリメラーゼ連鎖反応とウエスタンブロッティングによってテストされました。
結果：慢性低酸素状態のLNCaP 細胞は、アンドロゲン非依存的に増殖し、 G1 期から S 期の細胞周期の進行が加速しました。慢性低酸素症は、急性低酸素症ではなく、細胞の遊走と浸潤を加速させました。マトリックスメタロプロテイナーゼ 7 、 9 、 14 、および 15 の発現は、急性低酸素下ではなく、慢性低酸素下の LNCaP 細胞で有意にアップレギュレーシ ョンされました。さらに、 PI3K / Akt 、 JAK / STAT 、および HIF 1 経路は、慢性低酸素状態のLNCaP細胞で活性化されました。細胞で活性化されました。

結論：これらの結果は、慢性低酸素症がアンドロゲン非依存性CaP進行中の悪性の可能性進行中の悪性の可能性の増強に重要な役割を果たすことを示唆しました。