目的：以前の研究では、NDRG2 が前立腺癌の腫瘍抑制因子である可能性があることが報告されています。この研究では、前立腺癌細胞における miR 301a / b の低酸素誘発性発現変化を調査し、前立腺癌細胞のオートファジーと生存率における NDRG2 に対するその調節を調査しました。
材料と方法：低酸素および正常酸素培養前立腺癌細胞におけるMiR-301a / bの発現を測定の発現を測定しました。オートファジーに対するその調節は、LC3Bとp62の発現変化を定量化することによって測定されました。miR-301a / bとNDRG2の3’UTRの間の直接結合は、デュアルルシフェラーゼ、アルルシフェラーゼ、qRT-PCR、およびウエスタンブロットアッセイを使用して検証されました。miR-301a / b-NDRG2軸が前立腺癌細胞のオートファジー、生存率、アポトーシスに及ぼす影響をさらに調査しました。
結果：低酸素症は、前立腺癌細胞においてmiR-301a / bの有意なアップレギュレーションの有意なアップレギュレーションを誘発しました。強化されたmiR-301a / b発現は、前立腺癌細胞のオートファジーを著しく弱めました。miR-301aとmiR-301bはどちらも、NDRG2の3’UTRを直接標的とし、その発現を低下させる可能性があります。 NDRG2の発現が減少すると、オートファジーと細胞生存率が直接増加し、細胞アポトーシスが減少しました。
結論：まとめると、miR-301a / b-NDRG2は、低酸素下での前立腺癌細胞のオートファジーと生存率を調節する重要な軸である可能性があることを示しました。